La
capacidad para reconocer las caras de los individuos y la de discriminar
aquellas que nos resultan familiares de las que no está presente desde el
nacimiento, desarrollándose y perfeccionándose a lo largo de los primeros años
de vida. En el caso del Síndrome de Capgras (Ilusión de Sosias)
no sólo hay una identificación errónea de alguien de su entorno, sino que se
piensa, de forma delirante, que ha sido sustituido por un doble que no es del
todo exacto.
Otras
variantes de este defecto en la identificación son el Síndrome de Frégoli
(se cree que uno o más individuos han alterado su apariencia para asemejarse a
personas familiares), la intermetamorfosis (se cree que las personas de
su entorno han intercambiado sus identidades) y el síndrome de dobles
subjetivos (se está convencida de que existen dobles exactos a él). De
todos, el más común es el delirio de Capgras y, de forma concreta, el
estudio de sus causas ha estado íntimamente ligado al análisis de pacientes con
lesiones cerebrales que habían desarrolla prosopagnosia. Este
trastorno perceptivo provocaría que aquél que lo padezca sea incapaz de
reconocer las caras de forma consciente, a pesar de que sí es capaz de reconocer
otros objetos visuales. Sin embargo, el matiz consciente encierra,
inherentemente, otra posible forma de reconocimiento facial que es la
inconsciente. Así, a través del sistema nervioso autónomo (respuesta
galvánica de la piel) podríamos reaccionar ante estímulos familiares (en este
caso caras que eran tocadas).
Siguiendo
con esta línea del estudio del Capgras partiendo del fenómeno de la
prosopagnosia, se ha postulado que habría una “imagen espejo” de la
prosopagnosia, de tal forma que, aunque la capacidad consciente para
reconocer caras estaría intacta, habría daños en el sistema que produce la
excitación emocional automática de caras conocidas. Desde otro punto de
vista, se ha descrito el caso de un paciente capaz de sentir emociones y
reconocer las caras, pero que no podría sentir las emociones al reconocer caras
familiares. En este caso se postuló que el origen del síndrome de Capgras
sería una desconexión entre la corteza temporal (zona de reconocimiento de
rostros) y el sistema límbico (zona emocional). Por otro lado, además del
vínculo con la prosopagnosia, el síndrome de Capgras ha sido
relacionado con múltiples patologías como esquizofrenia, déficit de vitamina
B12, hipertiroidismo, diabetes mellitus, intoxicaciones, TEC, accidentes
vasculares cerebral, demencias, y otras.
Hay
estudios que señalan que dos tercios de los pacientes con un síndrome de
falsa identificación presentarían una lesión cerebral demostrable que originaría
las anomalías en el reconocimiento facial, si bien hay otros estudios que
señalan cifras inferiores incluso a una tercera parte de alteraciones
morfofuncionales en la región frontotemporal derecha. Lo que sí parece
bastante claro en los estudios analizados es que el síndrome de Capgras
implica una hiperactividad dopaminérgia que derivaría en anormalidades
serotoninérgicas así como reducción de la actividad plaquetaria de la monoamino-oxidasa.
En alusión
a modelos etiopatogénicos cognitivistas, se parte de dos componentes
implicados en el reconocimiento facial:
1.
Unidades de reconocimiento facial: su papel es el de actuar como
un almacén de huellas de memoria de caras previamente conocidas.
2.
Nodos de identidad personal: almacenes de todo el conocimiento
perceptivo relativo a las personas conocidas y que se ha adquirido en múltiples
contextos que se integran en una única representación que se almacena en la
memoria. Este almacén sería el responsable de que aparezca la sensación de
familiaridad y el que, según los planteamientos de estos modelos, produciría el
fallo característico del delirio de Capgras (ausencia de sentimiento de
familiaridad).
En una
reformulación del modelo se ha introducido un módulo específico de
reconocimiento de la voz (unidad de reconocimiento de voz) al mismo
nivel que el de reconocimiento de caras. Asimismo, posteriormente también se ha
añadido un módulo llamado “aparato de integración” que recibiría
información biográfica y emocional de la persona.
Finalmente, otros autores plantean que este aparato de integración
también recogería información perceptiva, personal y afectiva en busca de la
unicidad, compensando las discrepancias surgidas al comparar la información
actual y la previa sobre una persona. La alteración en este nivel sería la que
provocaría una clínica de falsa identificación dando pie a la génesis de dobles
delirantes. Este módulo de identificación de unicidad estaría en un nivel
superior al de recuperación de la información personal.
Sin
embargo, estos postulados son criticados porque, entre otras cosas, existen
casos de delirio de Capgras sin una entrada visual directa,
negando la posibilidad de que la ausencia de familiaridad esté asociada
indefectiblemente a la entrada visual.
A modo de
conclusión general de las diferentes aproximaciones a la etiopatogenia del
síndrome de Capgras, podría decirse que hay un conjunto de teorías
explicativas centradas tanto en procesos cognitivos, como en aspectos orgánicos
con implicaciones neuropsicológicas y/o neuropsiquiátricas. Resulta obvia la
necesidad de comprender el delirio de Capgras como el resultado
de varios factores que convergen en producir en el afectado una alteración del
procesamiento facial mediada por procesos cognitivos alterados que modifican la
integración perceptiva y nuestras creencias en el contexto de un afectación
orgánica eminentemente fronto-temporal.
Bibliografía
recomendada
Manzano,
J.M.; Muñoz, J.J. (2011). El delirio de
Capgras: Una revisión. Psiquiatria.com.
ISSN 1137-3148
Gran artículo de nuevo explicando claramente el complicado Síndrome de Capgras.
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